Det finns fortfarande inte något läkemedel som hjälper mot Alzheimers trots att sjukdomen har varit känd i 100 år. Men nu har Ann-Christin Brorsson och Katarina Kågedal på Linköpings universitet upptäckt att den molekyl, som tar sig igenom blod-hjärnbarriären och binder till det giftiga proteinet beta-amyloid, också är kapabel att minska proteinets toxicitet.
Molekylen har namnet p-FTAA och är en variant av de självlysande molekyler som tidigare utvecklats av LiU-forskare. När p-FTAA upptäcker det farliga proteinet signalerar molekylen genom att skifta färg – en förändring som kan mätas. Men nu har forskarteamet upptäckt att p-FTAA klarar av nya viktiga uppdrag.
"Forskning på möss"
I sin studie har Katarina Kågedal och Ann-Christin Brorsson gjort en modell med mänskliga nervtumörceller som innehöll proteinet beta-amyloid. När molekylen p-FTAA tillsattes minskade giftigheten och samtidigt begränsades beta-amyloids benägenhet att sprida sig.
– Det skulle kunna betyda att p-FTAA kan bromsa spridningen av Alzheimers-patologi i hjärnan. Vår studie gör p-FTAA allt hetare för både diagnostik och behandling, säger Katarina Kågedal.
När kan ett konkret läkemedel tas fram?
– Jag är ödmjuk och vet att det behövs ännu mer forskning. Men vi har planerat att gå vidare och göra samma studie på möss, säger Katarina Kågedal.
"En stadig ökning av sjukdomen"
Hon och Ann-Christin Brorsson har publicerat sina resultat i tidskriften Journal of Biological Chemistry i februari.
I dag lever omkring 120 000 människor med diagnosen Alzheimers i Sverige vilket gör den till vår vanligaste demenssjukdom. Eftersom hög ålder är den största riskfaktorn kan vi i takt med en stigande medellivslängd vänta oss en stadig ökning av sjukdomen.